Le syndrome de Leigh, aussi appelé encéphalomyopathie nécrosante subaiguë, est une maladie neurologique génétique rare et évolutive qui se caractérise par une dégénérescence du système nerveux central, plus particulièrement du tronc cérébral et des noyaux gris centraux. La prévalence est estimée à 1/36 000 naissances. On distingue différentes formes de maladie de Leigh. « La forme classique se manifeste habituellement chez le nourrisson ou chez le petit enfant, le plus souvent avant l’âge de deux ans. Mais, certaines formes peuvent apparaître beaucoup plus tardivement et se révéler à l’adolescence voire à l’âge adulte. On parle de syndrome parce qu’il s’agit à l’origine d’une description d’anomalies radiologiques associés à des symptômes cliniques qui traduisent un mauvais fonctionnement du système nerveux central« , développe le Dr Nathalie Guffon, médecin responsable du centre de référence des maladies héréditaires du métabolisme au CHU de Lyon.
Quelle est la cause du syndrome de Leigh ?
Elles ont toutes pour point commun un mauvais fonctionnement des mitochondries, les usines énergétiques de nos cellules.
Le syndrome de Leigh regroupe un ensemble de pathologies assez complexes qui s’intègrent dans les maladies mitochondriales. S’il existe plusieurs étiologies, elles ont toutes pour point commun un mauvais fonctionnement des mitochondries, les usines énergétiques de nos cellules, dispersées dans tout le corps, en raison d’une anomalie du matériel génétique. « En cas d’altérations du matériel génétique classique qui se trouve dans le noyau des cellules, la maladie va se révéler chez un enfant dont les deux parents sont porteurs sains. Il peut aussi s’agir d‘une mutation du matériel génétique propre des mitochondries qui est transmis uniquement par l’ovule, auquel cas soit il s’agit d’un accident au moment de la conception, soit d’une transmission maternelle (syndrome de Leigh à hérédité maternelle) », détaille la spécialiste.
Quels sont les symptômes du syndrome de Leigh ?
Les symptômes dépendent de la sévérité de la maladie. La forme classique, qui débute chez le nourrisson ou le petit enfant, se traduit essentiellement par :
une hypotonie(le nourrisson n’arrive pas à tenir sa tête dans les formes les plus graves),
un retard dans les acquisitions motrices voire une régression de ces dernières avec le temps,
des difficultés respiratoires d’origine cérébrale.
À ces symptômes neurologiques peuvent s’ajouter des atteintes cardiaque, rénale ou hépatique.
Dans les formes moins sévères, les symptômes typiques sont souvent des signes neurologiques avec des troubles de l’équilibre, des troubles de la coordination et une atteinte de la rétine.
Quelle est l’évolution du syndrome de Leigh ?
Le syndrome de Leigh évolue vers une dégradation de l’état général qui n’est pas forcément linéaire. « On peut observer une détérioration aiguë, souvent déclenchée par une infection banale, avec parfois une récupération partielle ou totale, jusqu’à la prochaine détérioration », informe la spécialiste.
Comment pose-t-on le diagnostic du syndrome de Leigh ?
Outre les signes cliniques évocateurs, le diagnostic repose sur l’IRM cérébralequi va mettre en évidence des lésions caractéristiques des noyaux gris centraux et du tronc cérébral. Les taux de lactate sont toujours trop élevés dans le liquide céphalorachidien, et souvent dans le sang. Le diagnostic étiologique repose sur la mise en évidence du déficit enzymatique et/ou des anomalies génétiques.
Quel est le traitement du syndrome de Leigh ?
Il n’existe pas de traitement curatif spécifique pour le syndrome de Leigh. Des vitamines comme la thiamine (vitamine B1), vitamine B2 et du coenzyme Q10 peuvent être proposés pour essayer de faire fonctionner les petits chaînons des mitochondries qui fonctionnent le mieux. Dans certains déficits, il peut également être préconisé de faire un régime cétogène, c’est-à-dire très riche en graisses et restreint en sucre.
Quelle est l’espérance de vie en cas de syndrome de Leigh ?
Le pronostic du syndrome de Leigh est très sévère avec une survie qui dépasse rarement quelques années après le début des symptômes.
Merci au Dr Nathalie Guffon, pédiatrique responsable du centre de référence des maladies héréditaires du métabolisme au hospices civils de Lyon
Qu’il soit éthylique, diabétique, hydraulique ou artificiel, le coma désigne une altération de l’état de conscience qui nécessite une prise en charge rapide et adaptée. Parmi les causes, on peut évoquer une hémorragie cérébrale ou un important abus d’alcool. Combien de temps peut-on rester dans le coma ? Quelles sont les causes du coma ? Quelles chances de se réveiller ?
Définition : c’est quoi le coma ?
Le coma se définit comme étant une altération de l’état de conscience dans laquelle le patient ne peut plus réagir à des stimulations. De fait, le coma ne permet plus à la personne qui en est victime d’avoir une vie relationnelle avec son entourage. Parallèlement à cette absence de conscience, les fonctions vitales sont conservées. Lorsqu’une personne est dans le coma, sa vigilance et sa conscience sont abolies. Dans certains cas, un traitement approprié permet d’en traiter la cause. Ses fonctions vitales sont maintenues, mais elle n’a plus de perception sensorielle et ne réagit pas à la douleur. La personne dans le coma ne peut demeurer dans cet état pendant longtemps sans une assistance extérieure pour subvenir à ses besoins que ce soit son hydratation, son alimentation, mais également la protection de sa peau. En effet, la personne ne pouvant se mouvoir, le poids du corps repose constamment sur les mêmes points d’appui risquant d’endommager les tissus sous-jacents (ce que l’on nomme uneescarre). Une personne dans le coma doit donc être mobilisée régulièrement pour éviter l’apparition de ces lésions. L’évolution peut être rapidement favorable, se maintenir ainsi pendant un temps très long (parfois des années) ou aboutir au décès de la personne. Pour cette raison, une personne dans le coma doit être prise en charge le plus rapidement possible par une équipe médicale.
Quels sont les types de coma ?
► Coma éthylique : une urgence vitale.« Le coma éthylique correspond à une intoxication par l’alcool induisant des troubles de conscience » explique le Dr. Degremont. Il est lié à une consommation excessive d’alcool, généralement sur une courte période : plus l’alcool est absorbé rapidement, plus le risque de coma éthylique est important. Le taux d’alcoolémie menant au coma éthylique varie en fonction de plusieurs paramètres tels que le poids, la quantité de masse graisseuse, l’alimentation ; l’accoutumance à l’alcool et la vitesse de consommation de l’alcool. Il s’agit d’une urgence vitale qui peut laisser des séquelles neurologiques.
► Coma artificiel. « Le coma artificiel est un coma induit pour permettre le traitement d’un patient par exemple en réanimation » explique le Dr. Degremont. Il est provoqué par des médicaments sédatifs, tels que le midazolam ou le propofol. L’objectif est de « mettre le cerveau au repos ». C’est un des traitements de base, surtout en cas de coma post-traumatique ou d’œdème cérébral risquant de provoquer une hypertension intracrânienne. Comme c’est un coma induit, il est par définition mieux contrôlé. Toutefois, plonger le cerveau dans un coma pharmacologique n’est pas sans conséquence, même s’il s’avère parfois indispensable pour protéger le cerveau en phase aiguë.
► Coma diabétique. Le coma diabétique est l’une des trois plus graves complications du diabète sucré. Ces complications sont l’acidocétose diabétique (hyperacidité du sang suite à l’accumulation anormale d’éléments toxiques nommés « corps cétoniques »), le syndrome d’hyperosmolarité hyperglycémique (provoqué essentiellement par une hyperglycémie, donc un taux de glucose sanguin trop élevé) et l’hypoglycémie diabétique grave (taux de glucose sanguin beaucoup trop bas). Le coma diabétique doit conduire à l’hospitalisation immédiate du malade : non pris en charge, il peut conduire au décès de la personne.
► Coma hydraulique. Le coma hydrique résulte d’une intoxication à l’eau appelée aussi hyperhydratation. Celle-ci survient lorsque l’organisme absorbe une trop grosse quantité d’eau en un laps de temps très court.
Quelle est la durée d’un coma ?
« La durée dépend de la cause »,explique le Dr. Degremont . « Généralement les causes « toxiques » sont de courte durée, les causes cérébrales plutôt longues (soit directement comme un traumatisme ou un AVC ; soit indirectement comme sur un arrêt cardiaque avec souffrance cérébrale) » précise t-il.
Quels sont les symptômes d’un coma ?
Le coma est une perte momentanée ou non de conscience, qui peut être spontanée ou provoquée médicalement. La durée d’un coma est plus ou moins longue en fonction de son origine. Le coma est généralement réversible. Il peut être causé par une intoxication, un traumatisme ou une affection neurologique (comme l’épilepsie) qui atteint le cortex cérébral. Le coma n’implique pas forcément de lésion cérébrale. On parle de coma lorsque le patient ne répond pas à la douleur, aux sollicitations verbales ou tout autre stimulus.
Quelle est la cause d’un coma ?
Le coma est souvent associé à un événement accidentel comme un traumatisme violent au cours d’unaccident de la route ou en ski par exemple. Le cerveau subit un choc dont les ondes se répercutent en profondeur mettant à mal son fonctionnement. Des lésions ainsi qu’une hémorragie cérébrale peuvent apparaître et être également responsables du coma. Le coma peut aussi être la conséquence d’une grave intoxication. Ainsi, le monoxyde de carbone qui est un gaz responsable de graves intoxications, parfois mortelles, en hiver du fait des chauffages mal réglés, peut aussi entraîner un coma. « Il existe également des intoxications médicamenteuses comme avec des benzodiazépines« précise le Dr. Degremont. Des troubles métaboliques comme dans le cas du coma diabétique peuvent exister ainsi que des causes infectieuses (méningites par exemple). Certaines tumeurs cérébrales ou des accidents vasculaires cérébraux peuvent se manifester par l’apparition brutale d’un coma.
Comment évaluer la gravité du coma ?
Le diagnostic est posé en fonction du score de Glasgow reposant sur l’évaluation clinique. « Il s’agit d’un score objectif permettant à partir d’éléments simple d’évaluer l’état de conscience d’un malade » explique le Dr. Degremont. Il permet de quantifier la gravité du coma en élaborant un score de 3 (coma profond) à 15 (état d’éveil et de conscience normal).
► Ce score évalue l’ouverture des yeux évaluée sur 4 avec 4 points pour l’ouverture spontanée, 3 pour l’ouverture à la demande, 2 pour l’ouverture à la douleur, 1 pour l’absence totale d’ouverture.
► Il évalue également la réponse verbale cotée sur 5 avec 5 pour un discours orienté, 4 pour un discours confus, 3 pour des propos incohérents avec quelques mots reconnus, 2 pour des sons sans mots compréhensibles, 1 pour un mutisme total.
► Enfin, il permet d’évaluer la réponse motrice sur 6 avec 6 pour un acte correctement effectué sur commande, 5 pour une réaction localisée face à la douleur, 4 pour une manoeuvre d’évitement non adaptée, 3 pour une réaction de flexion en réponse à la douleur, 2 pour une réponse en extension à la douleur, 1 pour l’absence totale de mouvement.
« La première chose à faire devant une perte de conscience est de prévenir les secours »
Des examens complémentaires sont réalisés en cas de coma pour la recherche de la cause et sont orientés selon les différentes suspicions cliniques évoquées par le contexte : bilan sanguin, scanner cérébral, IRM en cas de traumatisme et ponction lombaire si on suspecte une méningite. Dès l’apparition d’une altération de la conscience, des soins doivent être prodigués. Si une personne est dans le coma, les gestes de premiers secours doivent être donnés avant l’arrivée des équipes médicales afin d’éviter l’aggravation de son état. « La première chose à faire devant une perte de conscience est de prévenir les secours, puis de s’assurer que la personne respire et la placer en position latérale de sécurité » détaille le Dr. Degremont. Une fois les médecins et soignants sur place, ils s’attacheront à déterminer l’origine du coma pour y apporter un traitement si possible tout en maintenant les fonctions vitales de la personne.
Quelle est la prise en charge d’un patient dans le coma ?
En cas de coma, la prise en charge médicale en urgence est indispensable. Le sujet doit être placé sous surveillance afin de s’assurer du maintien des fonctions vitales (circulation sanguine et donc battements cardiaques et respiration pulmonaire). Un score de Glasgow inférieur à 8 nécessite une intubation pour assurer la fonction respiratoire du patient. Le patient étant incapable de se nourrir, il est alimenté par perfusion sanguine ou par sonde digestive tant que le coma persiste. On fait en sorte d’éviter l’apparition d’escarres par des mobilisations et un matelas adapté. Le traitement se fait ensuite en fonction des causes.
Quelles sont les chances de se réveiller d’un coma ?
L’évolution est le plus souvent imprévisible et dépend surtout de la cause. Les comas dus à une intoxication médicamenteuse sont généralement de bons pronostics. L’évolution de ceux ayant une origine traumatique dépend surtout de l’âge (les personnes les plus jeunes ont de plus grandes chances de voir leur état s’améliorer). Il est possible de voir des personnes rester dans un coma profond pendant plusieurs années. Le coma peut parfois être maintenu artificiellement dans certains cas en utilisant des molécules sédatives.
Merci au Dr. Julien Degremont, médecin réanimateur, pour ses précisions.
La cirrhose désigne une affection chronique du foie qui entraîne 15 000 décès par an et représente la 5ème cause de mortalité en France, selon la Société Française d’Hépatologie. Selon une grande étude canadienne, l’incidence de la cirrhose a augmenté au cours des deux dernières décennies, notamment chez les femmes, « qui ont plus de risque de développer une maladie hépatique liés à l’alcool« , nous indique le Dr Lucia Parlati, gastro-entérologue et hépatologue, membre du Comité scientifique et d’organisation de l’Association française pour l’Etude du Foie (AFEF). Mais aussi un « foie gras » (maladie stéatosique du foie ou NASH), en particulier après la ménopause. Y a-t-il des symptômes spécifiques chez la femme ? Plus de facteurs de risques que chez l’homme ? A quel âge survient-elle ? Quelle survie ?
Quelle est l’incidence de la cirrhose du foie chez les femmes ?
L’incidence de cirrhose chez les femmes est de 74 par 100 000 par an.
Dans l’étude de cohorte rétrospective réalisée au Canada, citée ci-dessus, les auteurs ont démontré qu’il y avait une augmentation globale de la prévalence et de l’incidence de la cirrhose, en particulier chez les personnes nées après 1980 et chez les femmes. « L’incidence annuelle standardisée de cirrhose chez les femmes est de 74 par 100 000 par an an (Lancet Gastroenterol Hepatol 2019; 4: 217–26). Ces données pourraient s’expliquer par une augmentation de la prévalence de la maladie stéatosique hépatique chez les femmes, surtout après la ménopause, et par une plus grande susceptibilité des femmes à développer une maladie hépatique liée à l’alcool. En effet, au cours des dernières décennies, l’épidémiologie de la consommation d’alcool entre les sexes a commencé à s’égaliser » (source : Alcohol Clin Exp Res 2011; 35: 2101–12, BMJ Open 2016; 6: e011827).
Quels sont les symptômes d’une cirrhose du foie chez la femme ?
« Il n’y a pas spécifiquement de différences entre les symptômes de la cirrhose chez les femmes et chez les hommes. Le problème commun aux deux sexes est que les symptômes de la cirrhose apparaissent tardivement dans l’histoire naturelle de la maladie. En fait, le foie possède d’énormes réserves fonctionnelles et les patients peuvent avoir une maladie hépatique chronique qui est asymptomatique et ne se manifeste que lorsque la maladie est avancée« , explique notre interlocutrice. Chez la femme comme chez l’homme, une cirrhose peut se manifester par :
► des symptômes liés à une insuffisance hépatocellulaire :
jaunisse (peau jaune, coloration du blanc de l’œil en jaune, urines foncées)
encéphalopathie hépatique (somnolence, troubles de la concentration, confusion)
► des symptômes liés à l‘hypertension portale :
ascite (ventre gonflé avec du liquide à l’intérieur)
œdèmes des chevilles
saignement digestif (varices œsophagiennes)
► des symptômes généraux :
fatigue,
anorexie,
perte de poids
A quel âge la cirrhose survient-elle chez la femme en moyenne ?
« Cette même étude canadienne a montré que le risque de cirrhose augmentait avec l’âge avec un pic d’incidence à environ 75 ans pour les hommes ainsi que pour les femmes. L’âge moyen de diagnostic de cirrhose en France est de 55-60 ans« , indique le Dr Parlati.
Quels sont les facteurs de risque chez la femme ?
« Il existe des spécificités de facteurs de risque d’hépatopathie (pathologie affectant le foie) chez les femmes », prévient le Dr Parlati, comme :
► l’augmentation de la maladie stéatosique du foie (foie gras ou NASH), en particulier après la ménopause. La maladie stéatosique du foie est la manifestation hépatique du syndrome métabolique (hypertension artérielle, surpoids et obésité, dyslipidémie et diabète).
► la susceptibilité à développer une maladie hépatique plus sévère même en présence d’une consommation d’alcool moins importante que chez l’homme
► les maladies hépatiques dysimmunitaires (les affections pour lesquelles on est sûr de l’implication du système immunitaire, mais dont le mécanisme précis d’action ou de déclenchement n’est pas connu) et cholestatiques qui sont plus fréquentes chez les femmes
► les risques pour les hépatites virales : « les femmes usagères de drogue sont plus enclines à partager leur matériel et à l’injection passive, les travailleuses du sexe (facteurs de risque de précarité) et celles qui ont subi une transfusion dans les années 70 à 80 lors d’accouchements sont également des personnes à risque«
La femme a-t-elle plus de chance de survir que l’homme ?
Les femmes cirrhotiques ont en général un pronostic meilleur par rapport aux hommes.
Les femmes cirrhotiques ont en général un pronostic meilleur par rapport aux hommes. « Dans une étude longitudinale américaine de patients atteints de cirrhose, le sexe féminin était associé à un avantage de survie probablement dû à des taux plus faibles de décès non liés au foie. Les femmes n’étaient pas exposées à un risque accru de décès lié au foie malgré des taux inférieurs d’inscription en liste de greffe et de transplantation hépatique. Une autre étude monocentrique (réalisée par la même équipe de recherche) sur les facteurs associés à la survie après un diagnostic de cancer du foie non résécable sur cirrhose a démontré que le sexe féminin était associé à une meilleure survie chez les patients ayant un cancer avancé« , souligne notre experte. A noter que la survie à 5 ans est d’environ 80% avec une transplantation hépatique et une durée de vie du greffon de 20 ans, indique l’Inserm.
Quelles sont les chances de guérison de la femme cirrhotique ?
« Les chances de guérison ne sont pas impactées par le sexe mais sont dépendantes surtout de l’étiologie de la maladie hépatique et de son stade au diagnostic« , conclut le Dr Parlati.
Merci au Dr Lucia Parlati, Gastro-entérologue et hépatologue, membre du CA de l’Association française pour l’Etude du Foie (AFEF)
NASH est l’acronyme de stéatose hépatique non alcoolique. Elle est aussi appelée maladie du soda ou maladie du foie gras car elle se caractérise par une accumulation de graisse dans les cellules du foie, associée à une inflammation du foie. En France, plus de 200 000 personnes souffriraient d’une NASH sévère (stade juste avant la cirrhose ou stade cirrhotique), d’après la première enquête épidémiologique sur le sujet menée au niveau national sur 100 000 participants à la cohorte Constance, lancée par l’Inserm en 2012 et dont les résultats ont été publiés en 2020 dans la revue Gastroenterology. Cette maladie chronique et silencieuse du foie qui a été longtemps sous-estimée serait plus fréquente chez les personnes qui boivent plus d’une canette de boisson sucrée (soda…) ou qui fument plus de 10 cigarettes par jour. Étant imperceptible sans examen approfondi, cette « maladie du soda » ou « du foie gras » peut évoluer, au fil des années, en fibrose hépatique qui elle-même peut dégénérer en cirrhose (non alcoolique) ou en cancer du foie. Mais prise en charge précocement, elle est réversible. Comment la déceler ?Quels sont les facteurs de risque ? Que penser des produits light ? Comment la soigner ? Interview du Pr Patrick Marcellin, hépatologue à l’hôpital Beaujon et Président de l’APHC (Association pour l’amélioration de la prise en charge des patients atteints de maladies chroniques du foie)
Définition : c’est quoi la NASH ?
Le foie est un organe de stockage qui transforme les sucres absorbés en graisses : des graisses nécessaires pour avoir de l’énergie et faire fonctionner son cerveau. Il s’agit d’un mécanisme physiologique normal de l’organisme. Toutefois, on parle de stéatose lorsqu’il y a une accumulation anormale de graisses dans les cellules du foie (appelées hépatocytes). « Et cette stéatose (qui reste un signal d’alerte quel que soit son stade) peut devenir pathologique lorsqu’elle est excessive et évolutive, c’est-à-dire quand il y a une surcharge en graisse, qu’il y a des complications hépatiques et qu’elle est associée à une inflammation du foie : c’est ce qu’on appelle la NASH, acronyme de stéato-hépatite non alcoolique« , explique l’hépatologue.
Longtemps localisée aux États-Unis et par conséquent méconnue et sous-estimée en France, la stéatose est de plus en plus fréquente dans notre pays et concernerait presque 1 Français sur 4. Et 20 à 30 % d’entre eux présenteraient une stéato-hépatite non alcoolique, donc une NASH. Plusieurs études ont d’ailleurs montré que les nombres de cirrhoses, de cancers et de transplantations du foie étaient en nette augmentation au cours des dernières années, « ce qui est évidemment lié au nombre de NASH en hausse« , précise le spécialiste.
« Il n’y a pas de symptômes spécifiques liés à une stéatose excessive. Certaines personnes souffrent donc de la maladie de NASH sans présenter aucun signes alarmants ou manifestations physiques particulières« , tient à préciser le Pr Marcellin. Toute la difficulté est donc de pouvoir détecter une NASH. Statistiquement, cette maladie concerne surtout les hommes de plus de 50 ans, mais aussi les femmes après la ménopause. Mais depuis quelques années, la NASH s’observe également chez des patients de plus en plus jeunes qui ont une surcharge pondérale, un régime alimentaire « à l’américaine » (soda, beaucoup de glucides…) ou peu équilibré ou qui présentent certains facteurs de risques.
Quels sont les facteurs de risques de la NASH ?
Cette maladie peut concerner tout le monde, même s’il existe des facteurs de risques associés. « Une personne ayant une surcharge pondérale – même légère – du diabète, du cholestérol, des triglycérides, ou de l’hypertension artérielle, a plus de risques de développer une NASH et doit donc être particulièrement vigilante« , alerte l’hépatologue. Pour le moment, on ne connaît pas très bien les mécanismes responsables de l’inflammation ou de la fibrose, toutefois, la NASH pourrait être liée à un facteur génétique : « certains patients auraient ainsi tendance à stocker plus facilement de la graisse dans leur foie et développeraient plus facilement une NASH« , explique le Pr Marcellin. La recherche doit le confirmer.
Quelles sont les causes de la NASH ?
Les produits light comme le coca light, zéro.. favorisent les stéatose
Il est difficile de déterminer les causes précises d’une NASH. Toutefois, il semblerait que le manque d’exercice, la sédentarité, ou une alimentation riche en sucres favoriserait l’apparition de cette pathologie. En cause : « notre mode de vie alimentaire actuel (consommation de malbouffe, de fast-food, de produits industriels, de déjeuners sur-le-pouce… ainsi qu’une position assise et une sédentarité au travail) fait qu’on absorbe plus, voire trop, de sucres qui peuvent s’accumuler dans le foie« , argumente l’expert. Et il faut savoir que le sucre est lié à un phénomène d’addiction, d’autant plus avec l’effervescence des produits light ou « zéro » qui, comme ils contiennent des faux sucres et des édulcorants, n’alertent pas les centres de satiété du cerveau comme le ferait le « vrai sucre », stimulent l’appétit et nous incitent à consommer encore plus de sucre. Et comme « plus on avale de sucres, plus on a envie d’en consommer« , les stéatoses sont de plus en plus fréquentes. De plus, nombre d’aliments que nous consommons quotidiennement, ne semblent a priori pas sucrés, mais en contiennent énormément. Il s’agit des produits industriels, des jus de fruits, des sauces, des pains de mie, des produits diététiques ou encore des poêlées de légumes préparées….
Diagnostic : quels examens pour déceler la NASH ? Une échographie ?
Pour faire un diagnostic de NASH, il faut faire un diagnostic de stéatose. Puisqu’il n’existe encore pas de marqueurs spécifiques, les personnes ayant des facteurs de risques (une glycémie un peu trop élevée avec ou sans diabète, un taux élevé de graisse dans le sang (hyperlipidémie), une surcharge pondérale légère ou modérée, une hypertension artérielle…) doivent faire :
► Dansun premier tempsun bilan sanguin avec un examen du foie, ce qui permettra de déceler un taux de transaminases potentiellement anormal. En somme, « si les transaminases sont élevées, c’est le signal d’alarme d’un foie en souffrance : il faut donc le surveiller car il peut y avoir une potentielle stéatose ou une NASH« , résume l’expert. Généralement, pour une stéatose pure, les transaminases sont modérément élevées dans le sang, mais pour une NASH, les transaminases sont extrêmement élevées.
► Dansun second temps, il va falloir éliminer certaines causes puisqu’un taux élevé en transaminases peut être lié à la présence de virus dans l’organisme (on rappelle qu’une hépatite B ou hépatite C fait élever le taux de transaminases), à des maladies rares (hépatite médicamenteuse, hépatite auto-immune) ou à une surconsommation d’alcool. On parlera alors d’hépatite alcoolique.
► Dansun troisième temps, l’hépatologue va déterminer s’il s’agit d’une stéatose bénigne ou s’il s’agit d’une stéatose évolutive avec une inflammation, donc une NASH. Pour cela, on effectue une échographie qui va évaluer la quantité de graisse dans le foie, ou une élastométrie (réalisée au moyen d’un FibroScan®) qui va permettre de mesurer la quantité de graisse dans le foie, mais également de quantifier la fibrose dans le foie. « Cet examen permet donc, d’une part, de distinguer une stéatose bénigne d’une stéatose évolutive associée à une fibrose, puis d’autre part, de déterminer le stade de la fibrose« , précise l’expert.
Traitement et alimentation : comment soigner la NASH ?
Prise à temps, au stade précirrhotique, la maladie est réversible : une alimentation équilibrée et suffisamment d’exercice physique permettent de stopper le processus. Actuellement, il y a beaucoup de travaux de recherche sur la NASH : les chercheurs expérimentent des marqueurs capables de diagnostiquer plus facilement la « pré-NASH ». De plus, des médicaments sont en train d’être testés, mais ces derniers n’ont encore pas prouvé leur efficacité : « leurs résultats sont prometteurs, mais leurs effets secondaires restent indéterminés« , précise l’hépatologue. « Donc pour l’instant, il n’y a pas de traitement spécifique pour soigner une NASH« , en dehors de la greffe du foie, confirme le spécialiste, avant d’ajouter que « seul le fait de modifier son hygiène de vie (manger moins gras, moins sucré, faire plus d’activité physique, marcher plus) permet de faire fondre la graisse du foie et ainsi d’améliorer les facteurs de risques« . Toutefois, la recherche avance, avec plusieurs pistes thérapeutiques à l’étude :
Le CD44, une molécule présente à la surface des cellules immunitaires, qui participe à l’inflammation hépatique
Les cellules de Kupffer, des macrophages embryonnaires bons pour notre foie
Le microbiote
Il est conseillé d’avoir une prise en charge pluridisciplinaire et de solliciter l’aide d’un nutritionniste ou d’un diététicien, en plus de l’hépatologue et de son médecin généraliste. Souvent, une perte de poids s’accompagne d’une baisse des transaminases, donc d’une diminution de la stéatose.
La NASH est-elle réversible ?
« La stéatose est réversible : en l’absence de médicaments, une bonne hygiène de vie et une alimentation plus équilibrée permettent de réduire les risques de complications« , conclut le spécialiste.
Merci au Pr Patrick Marcellin, hépatologue à l’hôpital Beaujon et Président de l’APHC (Association pour l’amélioration de la prise en charge des patients atteints de maladies chroniques du foie)
Le médicament Antarène Codéine® contient de l’ibuprofène et de la codéine, deux antidouleurs. La codéine est un opioïde qui peut conduire à des dépendances ou à des utilisations abusives. Pris à des doses élevées ou sur une durée prolongée, ce médicament peut causer une grave insuffisance rénale ou des hémorragies au niveau de l’estomac, ce qui peut conduire au décès, alerte l’Agence du médicament (ANSM) dans un communiqué du 13 février 2023. « Plusieurs cas de toxicité rénale, gastro-intestinale et métabolique ont été signalés dans des pays où Antarène Codéine est disponible sans ordonnance« , rapporte l’autorité sanitaire. Pour limiter les risques, l’Agence européenne des médicaments (EMA) a ainsi demandé que ces effets indésirables soient ajoutés au résumé des caractéristiques du produit (RCP) et à la notice du médicament.
Indications : pourquoi prendre Antarène Codéine ?
Antarène Codéine® (laboratoire Elerté) est un médicament qui associe deux antidouleurs : l’ibuprofène et la codéine. Cet anti-inflammatoire non stéroïdien (AINS) est indiqué en cas de douleurs aiguës d’intensité moyenne à sévère, qui ne sont pas soulagées par la prise d’un antalgique seul. Ce traitement est réservé à l’adulte (à partir de 15 ans).
Est-il disponible avec ou sans ordonnance ?
► En France, tous les médicaments qui contiennent de la codéine, dont Antarène Codéine®, sont délivrés uniquement sur ordonnance depuis 2017.
► Dans d’autres pays d’Europe, Antarène Codéine est disponible en vente-libre, donc sans ordonnance.
Quels sont les risques d’Antarène Codéine ?
La codéine, substance contenue dans ce médicament, est une molécule opiacée, comme la morphine. C’est un opioïde (dérivé de l’opium) qui expose à un risque d’abus et de dépendance (addiction) dont les conséquences sur la santé peuvent être graves et fatales. En cas de prise prolongée ou à des doses supérieures aux doses recommandées, Antarène Codéine® peut causer :
Un patient qui ressentirait le besoin de consommer le médicament Antarène Codéine® à des doses supérieures ou à des durées plus longues que celles recommandées, doit impérativement consulter un médecin.
Quelles précautions si on prend Antarène Codéine ?
En cas de prise d’un médicament contenant de l’ibuprofène, l’Agence du médicament (ANSM) conseille :
D’utiliser la dose minimale efficace, pendant la durée la plus courte
D’arrêter le traitement dès la disparition des symptômes
D’éviter de prendre de l’ibuprofène en cas de varicelle
En cas de fièvre, de ne pas prolonger le traitement au-delà de 3 jours
En cas de douleur, de ne pas prolonger le traitement au-delà de 5 jours
De ne pas prendre pas deux médicaments AINS en même temps
En cas de douleur et/ou fièvre (angine, toux…), il convient de privilégier l’utilisation du paracétamol en respectant les règles de bon usage :
Prendre la dose la plus faible, le moins longtemps possible
Respecter la dose maximale par prise, la dose maximale quotidienne, l’intervalle minimum entre les prises et la durée maximale de traitement recommandée (3 jours en cas de fièvre, 5 jours en cas de douleur, en l’absence d’ordonnance)
Vérifier la présence de paracétamol dans les autres médicaments (utilisés pour douleurs, fièvre, allergies, symptômes du rhume ou état grippal)
Les médecins doivent alerter les populations particulières (-50kg, insuffisance hépatique légère à modérée, insuffisance rénale sévère, alcoolisme chronique…)
Quelles sont les contre-indications d’Antarène Codéine ?
Antarène Codéine® ne doit pas être pris dans les cas suivants :
antécédent d’allergie ou d’asthme provoqué par la prise d’AINS, y compris l’aspirine ;
ulcère de l’estomac ou du duodénum
insuffisance hépatique grave
insuffisance rénale grave
insuffisance cardiaque grave
lupus érythémateux disséminé
insuffisance respiratoire
personne connue comme étant métaboliseur ultrarapide (personne dont l’activité des enzymes impliquées dans le métabolisme des médicaments est excessive)
grossesse (à partir du 6e mois) et allaitement.
Sources : Antarène Codéine (codéine-ibuprofène) : la prise prolongée, en cas d’abus et de dépendance, peut entraîner une toxicité rénale et intestinale pouvant conduire au décès, ANSM, 13 février 2023 / ANTARENE CODEINE 200 mg/30 mg et 400 mg/60 mg (ibuprofène/codéine), association AINS-opioïde faible, HAS, avis sur les médicaments / Meeting highlights from the Pharmacovigilance Risk Assessment Committee (PRAC) 26-29 September 2022, EMA
L’anévrisme de l’aorte abdominale évolue souvent silencieusement jusqu’à la rupture. La rupture d’un anévrisme abdominale est une urgence vitale. Explications avec le Dr Adrien Boutin, chirurgien vasculaire au CHU de Rouen.
Qu’est-ce qu’un anévrisme de l’aorte abdominale ?
L’anévrisme de l’aorte abdominale se définit par une poche ou une dilatation de la paroi de l’aorte abdominale, la plus grosse artère du corps humain qui se situe auniveau de l’abdomen. Le diamètre de l’aorte augmente alors de plus de 5 cm et s’affaiblit sous l’effet de la pression artérielle. Si l’artère se rompt, on parle de rupture d’anévrismede l’aorte abdominale. Une pathologie fatale sans prise en charge urgente. « L’anévrisme peut être localisé à différents endroits. Il ne faut pas confondre avec les anévrismes cérébraux, les anévrismes au niveau de l’aorte thoracique et ceux au niveau des artères des jambes et des artères viscérales. L’anévrisme de l’aorte abdominale intervient souvent au niveau de la portion sous-rénale, entre les artères rénales et la bifurcation aortique« , note d’emblée le Dr Adrien Boutin, chirurgien vasculaire au CHU de Rouen. Ce type d’anévrisme touche plus les hommes. Il survient le plus souvent chez des personnes de plus de 60 ans.
Quelles sont les causes d’un anévrisme de l’aorte abdominale ?
L’anévrisme de l’aorte abdominale est favorisée par l’athérosclérose soit des dépôts de lipides dans les artères (plaque d’athérome) qui participent à leurs obstructions. « Cela se fait sur plusieurs années, au fur et à mesure du temps, donc pour prévenir l’anévrisme, il faut limiter ses facteurs de risques » précise le chirurgien vasculaire. Les facteurs de risque de l’athérosclérose sont :
Quels sont les symptômes de l’anévrisme de l’aorte abdominale ?
L’anévrisme de l’aorte abdominale est complètement asymptomatique. Le seul moment où il entraîne des symptômes, c’est lorsqu’il y a une rupture de l’anévrisme. La douleur est alors brutale et très vive au niveau abdominal. Elle peut également se projeter dans le dos et le risque de décès est majeur.
Comment est-il diagnostiqué ?
« Très souvent, l’anévrisme de l’aorte abdominale se découvre de manière fortuite chez les personnes ayant des facteurs de risques cardio-vasculaires. On va donc les suivre par des échographies régulières pour s’assurer que l’anévrisme n’augmente pas de taille, et les traiter de manière préventive dès lors que l’aorte dépasse 50 mm de diamètre« , explique le spécialiste.
Quels sont les traitements d’un anévrisme de l’aorte abdominale ?
On distingue deux types de traitement :
→ La technique chirurgicale qui consiste à ouvrir en grand le ventre et à remplacer l’aorte en interrompant la circulation et en faisant un pontage.
→ La technique endovasculaire qui repose sur la pose d’une endoprothèse aortique.
Après l’opération, une surveillance régulière est mise en place avec des échographies et des scanners.
« Un anévrisme de l’aorte abdominale qui est rompu engendre 70 à 75% de décès »
En quoi consiste l’opération d’un anévrisme de l’aorte abdominale ?
« On opère quand l’anévrisme dépasse les 50 mm parce qu’on sait qu’à ce stade-là, le risque de rupture devient considérable. Ce qu’il faut comprendre, c’est qu’un anévrisme de l’aorte abdominale qui est rompu engendre 70 à 75% de décès chez les patients alors que sur une intervention d’anévrisme, c’est de l’ordre de 5%. Globalement, 50 % d’entre eux décèdent avant d’arriver à l’hôpital et 50% une fois arrivés à l’hôpital« , alerte le Dr Adrien Boutin. D’où l’importance d’effectuer un traitement préventif avec les patients qui présentent des facteurs de risques cardiovasculaires. « Le gros problème de cette maladie, c’est vraiment le fait qu’elle n’entraîne aucun symptôme. Parfois, on passe à côté, des patients arrivent avec un anévrisme rompu et on ignore qu’ils en avaient un », regrette le chirurgien vasculaire.
Quels risques de complications ?
Si on n’opère pas l’anévrisme de plus de 50mm et qu’il se rompt, la personne décède. En opérant de façon préventive par une laparotomie, c’est-à-dire en ouvrant le ventre et en remplaçant l’aorte par un pontage, les risques sont les mêmes que ceux inhérents à la chirurgie. Autrement dit, saignements et infection. « Cette intervention est tout de même assez lourde, elle nécessite un peu de réanimation et de la rééducation derrière. Quant à la pose d’endoprothèse dans les artères, le geste est réalisé par l’intérieur, ce qui permet d’isoler l’anévrisme. Cette technique est moins lourde et les patients récupèrent beaucoup plus vite mais elle n’est pas accessible à tout le monde puisqu’il faut que l’anatomie et l’anévrisme s’y prêtent« , précise le spécialiste.
Prévention et recommandations
La prévention repose sur la maîtrise des risques cardio-vasculaires : arrêt du tabac, traitement de l’hypertension, traitement du cholestérol et du diabète, même s’il n’est pas très favorisant pour les anévrismes. Ce sont surtout les gens qui ont des coronaropathies, des problèmes d’artères ou autre qui doivent systématiquement se faire dépister pour l’anévrisme de l’aorte abdominale.
Merci au Dr Adrien Boutin, chirurgien vasculaire au CHU de Rouen.
